Os alunos abordaram temas como Abuso Infantil, Cuidado de crianças e adolescentes com AIDS e Influências sócio-culturais no cuidado à saúde da criança e do adolescente. A turma apresentou de forma clara e concisa os temas contextualizando com a realidade regional.
Estudos sobre Enfermagem pediátrica. Prof. Tadeu Nunes Curso de Graduação em Enfermagem - FUNORTE
sexta-feira, 10 de dezembro de 2010
Seminário de final de módulo - 4º período Integral - 2/2010
Os alunos abordaram temas como Abuso Infantil, Cuidado de crianças e adolescentes com AIDS e Influências sócio-culturais no cuidado à saúde da criança e do adolescente. A turma apresentou de forma clara e concisa os temas contextualizando com a realidade regional.
Introdução de artigo sobre a Síndrome de Stevens-Johnson...
Revista Brasileira de Terapia Intensiva
Print version ISSN 0103-507X
Rev. bras. ter. intensiva vol.18 no.3 São Paulo July/Sept. 2006
doi: 10.1590/S0103-507X2006000300012
ARTIGO DE REVISÃO
Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica em medicina intensiva*
Stevens-Johnson syndrome and toxical epidermal necrolysis in intensive care medicine
Ana Carolina Pedigoni BulisaniI; Giselle Domingues SanchesI; Helio Penna GuimarãesII,III,IV; Renato Delascio LopesII; Letícia Sandre VendrameII,IV,V; Antonio Carlos LopesIV,VI
IMédica Especializanda da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP/EPM
IIMédico Diarista da UTI da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP/EPM e Coordenador do Núcleo de Estudos em Emergências Clínicas NEEC - Disciplina de Clínica Médica- UNIFESP/EPM
IIIMédico da Divisão de Pesquisa do instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
IVTítulo de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB-AMB
VMédica Coordenadora da UTI da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP/EPM
VIProfessor Titular da Disciplina de Clínica Médica da UNIFESP/EPM
Endereço para correspondência
RESUMO
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações cutâneas graves, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas acometendo a pele e a membrana mucosa necessitando de cuidados de medicina intensiva. O objetivo deste artigo foi apresentar revisão da literatura sobre SSJ e NET.
CONTEÚDO: Este artigo revisa os conceitos básicos, diagnóstico, quadro clínico e o princípio de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva da SSJ e NET.
CONCLUSÕES: Estas doenças caracterizam emergências dermatológicas e seu adequado manuseio e cuidado deve fazer parte do conhecimento rotineiro do médico intensivista.
Unitermos: Medicina Intensiva; Necrólise Epidérmica Tóxica, Stevens Johnson
SUMMARY
BACKGROUND AND OBJECTIVES: The Stevens Johnson Syndrome (SJS) and Toxical Epidermal Necrolisys (TEN) are important skin and mucosal lesions that need intensive care treatment. The aim of this article is to show a literature review about SJS and TEN.
CONTENTS: This article reviews the concepts, diagnostic topics, clinical presentation and the principle of basic treatment in Intensive Care Unit for SJS and TEN.
CONCLUSIONS: These illnesses are characterized as dermatological emergencies and its adequate management and cares must be part of the routine knowledge of the intensive care doctors.
Key Words: Intensive Care Medicine; Stevens Johnson Syndrome, Toxical Epidermal Necrolisys,
INTRODUÇÃO
Em 1922, Stevens e Johnson descreveram dois pacientes com erupções cutâneas generalizadas, febre contínua, mucosa oral inflamada e conjuntivite purulenta grave1,2, quadro denominado de eritema multiforme (EM); em 1950, esse quadro foi dividido em duas categorias: eritema multiforme minor (Von Hebra) e eritema multiforme major (EMM), também conhecido como síndrome de Stevens Johnson (SSJ). Desde 1983, o epônimo de Stevens Johnson passou a ser usado como sinônimo de EMM.
Em 1993, Bastuji e Roujeau propuseram que EMM e SSJ eram doenças distintas e sugeriram que a denominação de eritema multiforme deveria ser restrita para pacientes com lesões em alvo ou pápulas edematosas, com ou sem lesões mucosas; a denominação de SSJ deveria ser usada como síndrome caracterizada por erosões mucosas, bolhas pequenas e lesões eritematosas ou purpúricas que são diferentes dos alvos clássicos3.
De acordo com esta classificação clínica, SSJ e EMM, passaram a ser consideradas doenças distintas, com lesões mucosas similares e diferentes padrões de lesões cutâneas.
A síndrome de Stevens Johnson (SSJ) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) são reações cutâneas graves, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas acometendo a pele e a membrana mucosa, caracterizada por exantema eritematoso disseminado, com acometimento centrífugo, lesões em alvo, acometimento de mucosa oral, ocular e genital1,2,4.
EPIDEMIOLOGIA
A síndrome de Stevens Johnson e necrólise epidérmica tóxica ocorrem em aproximadamente duas a três pessoas por milhão/ano na Europa e EUA5. Acometem pacientes de todas as idades, raças e sexo, e estão relacionadas principalmente ao uso de fármacos. Nos EUA, os casos tendem a aparecer na primavera e inverno1,2.
Dados brasileiros são escassos em relação à sua prevalência; a SSJ varia de 1.2 a 6 por milhões/ano e a NET, a 0.4 a 1.2 por milhões por ano. Esta síndrome é fatal em 5% dos casos e a NET em 30%6. Alguns fatores pode m ser predisponentes como comorbidades múltiplas e o uso de medicamentos para tratá-las, idade avançada, susceptibilidade genética e doenças com ativação imune7.
Na NET há extensa perda de epiderme, devido a necrose acometendo mais de 30% da superfície corpórea.
PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA
A patogênese básica é uma reação de hipersensibilidade tardia a fármacos. Os três componentes do complemento e imunoglobulina (IgG) depositam-se na junção dermo-epidérmica e em torno dos pequenos vasos da derme. O estado ativado do antígeno leucocitário humano (HlA-DR) expresso nos queratinócitos é similar a outras desordens inflamatórias da pele. As células T CD8+ reconhecem o complexo maior de histocompatibilidade I (MHC-I), modificadas por um antígeno, e produzem lesões de pele de SSJ1,2. A deficiência de glutationa transferase, que está presente em 50% da população, e outros fatores, particularmente uma deficiência qualitativa de outras enzimas podem ter um papel na patogênese da SSJ8,9,10.Na histopatologia encontra-se necrose em células satélites nos estágios iniciais, progredindo para necrose da epiderme, contrastando com raros infiltrados inflamatórios da derme. A NET apresenta um infiltrado inflamatório menos proeminente e maior destruição epidérmica5. No quadro 1 estão apresentados os principais agentes relacionados a SSJ e NET.
ETIOLOGIA
SJS é uma doença causada por hipersensibilidade a imunocomplexos e pode ser desencadeada por distintos fármacos, infecções virais e neoplasia. Em metade dos casos nenhuma etiologia é encontrada: as drogas mais comuns são as sulfonamidas e penicilinas (26%) e o agente infeccioso mais relacionado é o herpes simples vírus (19,7%)10,11,12.
Os fármacos e as neoplasias são associados mais freqüentemente nos adultos. Em crianças são relacionadas mais freqüentemente as infecções; metade dos pacientes com relato de SSJ tem recente infecção do trato respiratório superior.
As drogas incluem penicilinas, sulfas, fenitoina (e anticonvulsantes relacionados), carbamazepina, nevirapina e outros inibidores da transcriptase reversa não nuclesosídeos, barbitúricos, inibidores da cicloxygenase 2 (valdecoxib); as doenças virais relatadas incluem o vírus herpes simples (HSV), HIV, Coxsackie, influenza, hepatites, linfogranuloma venéreo, varíola; os agentes bacterianos incluem o estreptococo beta hemolítico do grupo A, difteria, brucelose, micobactérias, micoplasma, tularemia, e febre tifóide; paracocidiodomicose, dermatofitoses e histoplasmose são as possibilidades fúngicas. A malária e o tricomonas foram relatados como protozoários. Nas crianças, as enteroviroses e Epstein Bar foram identificados. Vários carcinomas e linfomas também estão associados. A despeito das diversas etiologias, a SJS é considerada idiopática em até 25% a 50% dos casos1,2,10,13.
QUADRO CLÍNICO
O eritema cutâneo pode começar como máculas que se tornam pápulas, vesículas, bolhas, placas de urticária ou eritema confluente. O centro dessas lesões pode ser vesicular, purpúrico, ou necrótico. A lesão patognomônica tem a aparência em "alvo"; podem evoluir, coalescer, aumentar de tamanho e número; o sinal de Nikolsky pode estar presente (desprendimento da pele com leve fricção, tornando-a desnuda e suscetível à infecção secundária (Figura 1).
sábado, 4 de dezembro de 2010
Algumas informações sobre cuidado com a pele do recém-nascido...
Referente ao banho, procedimento diário e de rotina nas UTIN,consideramos ser um procedimento desnecessário, e contra indicadoem R.N. prematuros. Asseguramos que há necessidade de higienizarsomente a área dos genitais, com água morna e sabão neutro, porémnos R.N.s com peso inferior a 1500 gramas, a higiene deve serefetuada somente com água, pois nestes RNs a fragilidade da pele,principalmente no fator nutrição/hidratação, é considerada duas vezesmaior que a de RN com peso de 1800 gramas. Com este cuidado,garantiremos a manutenção da integridade da pele, deixandoinalteradas suas propriedades de barreira (manto ácido), atermorregulação, funções metabólicas e controle dos dados vitais.O autor ainda salienta que o banho deve ser prorrogado nomínimo até o RNPT atingir duas semanas de vida, e depois desteperíodo, realizá-lo por tempo curto menor que cinco minutos, noambiente da incubadora, restringindo-se a área suja e de formainfrequente (menor que três vezes por semana).Sugerimos o clorexidine como alternativa, por ser eficaz naredução da colonização da pele por um período de quatro até seishoras após o banho e não haver descrição científica de toxicidade,embora ocorra absorção.A maturidade da pele determina o graude absorção percutânea, e em prematuros, a pele, logo aonascimento, apresenta comprometimento pela imaturidade,facilitando, portanto a absorção de substâncias aplicadas nasuperfície da pele.A descontaminação da pele do prematuro antes deprocedimentos invasivos é freqüente na rotina das UTIN, pelanecessidade de reduzir a colonização da pele, fator importante ede risco para a infecção sistêmica, principalmente Staphylococcus,microorganismo determinante de sepse em RNPT..Portanto, como alternativa para obtenção de um amplo espectrode antissepsia da pele do RNPT. à procedimentos invasivos dosmais diversos sem comprometer o tegumento, a aplicação tópicade clorexidine 0.5% sendo duas exposições e intervalo de 10segundos ou uma exposição de 30 segundos, havendo necessidadede retirar o resíduo (excesso) do produto com gaze estéril embebidaem água destilada estéril ou soro fisiológico 0,9%..As punções venosas e arteriais compõem a rotina a que os RNssão impostos nas unidades neonatais. Indicamos o agrupamentodas coletas de sangue, a fim de evitar tais procedimentos e minimizare/ou prevenir a dor, que frente à freqüência destas experiênciasocasiona-se hiperinervação e hiperalgesia da área perfurada porproliferação das fibras nervosas na reparação deste localA hidratação adequada é de particular importância em RNPTuma vez que o conteúdo de água extracelular deles é maior (70%em RNT e até 90% em RN prematuros), portanto, há necessidadede haver acesso vascular para a administração de fluidos parenteraissuplementares, que oferecem caloria adicional, eletrólitos e/ou água,evitando a depleção hídrica e comprometimento cutâneo oriundodeste desequilíbrio..De modo geral, os autores referendados indicam o microporecomo fonte adesiva destes materiais, porém este adesivo ou qualqueroutro que possua maior potencial de aderência deve ser empregadosobre fina cobertura de hidrocolóide ou filme transparentepreviamente aplicado na pele do prematuro, ao uso de cateteresvasculares, sondas, tubo endotraqueal, dispositivo plástico de coletaurinária. No caso de fixação de cateteres vasculares, a fixação deveser efetuada com cobertura adesiva transparente, antialérgica,favorável a permeabilidade gasosa e impermeável a contaminantesexternos, propiciando avaliação contínua do local de inserção,quanto presença de sinais flogísticos e infiltração, sobretudo havendomenor manipulação. A troca desta película deve ser realizada nomínimo a cada sete dias..Assim, apontamos alternativa para fixação do sensor do oxímetroe proteção ocular do RN exposto a fototerapia, o uso de tiras apressão auto-adesiva com peças de velcro desenvolvidas para tal,para tanto se torna indispensável manter a vigilância para que aposição do mesmo não seja fator de lesão de pele.. Sugerimos que se alterne o local de fixação, em média, a cada 4 horas,considerando a individualidade e características da pele de cadaprematuro para determinar a freqüência do rodízio, como profilaxiade comprometimento cutâneo e dor, garantindo a circulaçãosanguínea do local. Ressalta ainda que o sensor do oxímetro depulso deva ser fixado com firmeza, porém de maneira confortável,descomprometendo a movimentação do RNCom relação ao uso de dispositivo plástico de coleta urinária,recomenda-se a aplicação de bolas de algodão sobre a genitália doprematuro ou na fralda descartável do mesmo, realizandoposteriormente manobra de expressão, em um saco plástico, nabola de algodão embebida de diurese, possibilitando a aspiraçãodeste fluido com uma seringa. Este é o meio mais simples, eficaz emenos traumático de se aferir o débito e controle urinário; emboraseja comentado o uso da pesagem da fralda descartável, convertendodiretamente o peso em mililitros (por ex., 25 g=25ml),consideramos que este último método garante somente o registrodo volume urinário eliminado.Os adesivos devem ser mantidos na pele por pelo menos 24horas, exceto na necessidade de refixação por despreendimentodo adesivo anterior ou data de validade do material, como sondagástrica. Destaca que os eletrodos de monitor cardíaco demandamremoção somente quando não estiverem funcionantes, e na certezade que estes não serão mais necessários..A autora supra citada sugere outros produtos alternativos, comoo hidrocolóide, que forma uma camada epitelial artificial, útil naprofilaxia de traumas na pele do RNPT, quando aplicado sobre apele antes de fixar cateteres ou outros dispositivos, colaboram narepitelização e cicatrização da lesão da pele do prematuro.
ARTIGO: A pele do recém-nascido prematuro sob a a avaliação do enfermeiro: cuidado norteando a manutenção da integridade cutânea.
Christiane Pereira Martins1, Carmen Elisa Villalobos T2 , 1.Universidade de São Paulo. Escola de Enfermagem.
2.Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. Faculdade de Enfermagem. São Paulo, SP
Publicado na REBEN (Revista Brasileira de Enfermagem) (08/2009)
terça-feira, 30 de novembro de 2010
Malformações congênitas 1 - com imagens
A Espinha Bífida é uma deformação congênita que sobrevem muito precocemente no decurso da vida embrionária consistindo no desenvolvimento anormal das vértebras ao nível da lâmina e da apófise espinhal, um ou vários arcos posteriores não ficando fechados, havendo protrusões herniárias das meninges medulares.
O saco herniário contém líquido cérebro espinhal e, às vezes, tecido nervoso. É mais comum na região lombo-sacro. Visto que a coluna vertebral fecha-se na 12ª semana vértebra intra-uterina, meningoceles, meningomieloceles, hidrocefalias e outros defeitos relacionados com a vida intra-uterina precoce.
Tipos:
As anomalias associadas ( nervosas, meningeas, cutâneas, tumorais) irão individualizar inúmeras variedades e as principais formas são:
· Espinha Bífida Oculta: simples deiscência das lâminas vertebrais sem modificações das meninges nem de seu conteúdo. Freqüente (10% da população) e sem conseqüências neurológicas e assintomáticas geralmente, é diagnosticada com freqüência tardiamente. Poderá no entanto, no decorrer do crescimento e na idade adulta, estar associada com certos problemas estáticos lombares e estar na origem das lombalgias.
· Espinha Bífida Cística: existe através da brecha óssea uma hérnia das meninges moles formando um saco cheio de líquido mais ou menos volumoso e bem visível. O conteúdo do saco liquedano dividirá a espinha bífida cística em duas formas:
a) Meningocele: herniação da membrana meníngicas através de defeito ósseo vertebral, freqüentemente causando o aparecimento inferior na linha média do dorso, de um tumor cístico, mole translúcido.
b) Meningomielocele ou mielomeningocele: as raízes nervosas e a medula espinhal através do defeito ósseo vertebral estão freqüentemente aderentes à parede interna do saco meníngeco. Tendem a ocorrer sintomas relativos à incontinência vesical e intestinal, impotência sexual, perda sensitiva e motora de função da medula espinhal e das raízes nervosas envolvidas. Em níveis superiores pode haver quadro clínico de transecção completa ou incompleta da medula espinhal ou sintomas de raízes ou da medula concomitantes semelhantes àqueles da seringomielia.
· Espinha Bífida com Tumor Exteriorizado: com freqüência sacra, com déficit ósseo importante, a bolsa conterá um verdadeiro tumor (lipomas) que com freqüência estará em contato interno perdendo-se na terminação da medula tendo então igualmente repercussões neurológicas. Em princípio, a intervenção cirúrgica retarda a fim de permitir apreciar melhor a extensão e a complexidade das lesões.
Os cuidados médicos e cirúrgicos precoces permitem atualmente uma chance e uma duração de vida muito maior para casos de espinha bífida. No entanto, é preciso dar-lhes a possibilidade de adquirir uma certa independência e uma adaptação valiosa a sociedade. Isto só será possível graças aos programas de reeducação pensado em equipe e iniciado desde o nascimento.
· Crônico Bífida: pode ocorrer defeitos de fusão na linha média de ossos crônicos, mais comumente occipital, freqüentemente acompanhados por protusões saculares da pele sobrejacente. Quando o defeito se localiza na região occipital, tende a ocorrer hidrocefalia. Os sinais e sintomas dependem da presença ou ausência de hidrocefalia ou outras malformidades nervosas congênitas associadas.
Medicações em sala de parto
Guinsburg R, de Almeida MFB. Reanimação do recém-nascido. In: Ramires JAF, Timerman S, editores. Tratado de parada cardiorrespiratória - ciência e prática da ressuscitação. São Paulo: Manole; 2006; in press.
MedicaçõesA necessidade de medicação na reanimação em sala de parto é excepcional, desde que a ventilação e a massagem cardíaca sejam realizadas de forma efetiva. A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da expansibilidade pulmonar insuficiente e/ou de hipoxemia acentuada. Assim, o procedimento mais importante para corrigir a bradicardia é a ventilação pulmonar adequada. Mas, se a freqüência cardíaca permanece abaixo de 60 bpm a despeito de ventilação efetiva e de massagem cardíaca adequada, o uso de adrenalina, expansor de volume ou ambos está indicado. O emprego de bases e de antagonistas de opióides quase nunca é necessário e o de vasopressores pode ser útil após a reanimação.
Vale ressaltar que, no mínimo dois profissionais são necessários para ventilar e massagear o recém-nascido. Quando há indicação de medicações na sala de parto, um terceiro profissional, com a atenção voltada de forma exclusiva para o bebê, vai precisar se integrar à equipe.
A via traqueal é, geralmente, a de acesso mais rápido para administrar medicações durante a reanimação. Ela só pode ser usada para a adrenalina e, mesmo assim, a absorção por via pulmonar é lenta e imprevisível. Desta forma, a via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a veia umbilical. É importante evitar a inserção profunda do cateter, em nível hepático, e também a embolia gasosa pelo cateter. A cateterização da artéria umbilical não é recomendada de rotina na reanimação da sala de parto. Veias periféricas não são boas opções para o acesso venoso, devido à dificuldade de visualização no recém-nascido bradicárdico. A via intra-óssea é eventualmente empregada no recém-nascido quando a reanimação é feita em locais nos quais os profissionais não têm experiência com o cateterismo umbilical.
7.1 Adrenalina
Está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não obtiveram êxito no sentido de elevar a freqüência cardíaca do recém-nascido acima de 60 bpm, durante a reanimação em sala de parto. A adrenalina não deve ser ministrada antes de se estabelecer a ventilação pulmonar efetiva.
A recomendação atual é que seja utilizada preferencialmente a via endovenosa na dose de 0,1-0,3 mL/kg/dose da solução a 1/10.000 (0,01-0,03 mg/kg). Lembrar que, em nosso meio, só é disponível a adrenalina a 1:1.000, sendo obrigatória a sua diluição a 1:10.000 (1 mL de adrenalina milesimal em 9,0 mL de soro fisiológico a 0,9%). Esta solução diluída a 1:10.000 de adrenalina deve ser acondicionada em seringas de 1,0 mL.
Enquanto o acesso venoso está sendo obtido, pode-se administrar uma única dose de adrenalina por via traqueal. Neste caso, usar também a solução a 1:10.000 (1 mL de adrenalina milesimal em 9,0 mL de soro fisiológico a 0,9%), mas acondicionar em seringa de 5,0 mL. Aplicar a dose de 0,3 a 1,0 mL/kg (0,03 a 0,10 mg/kg) desta solução. Lembrar que esta dose elevada de adrenalina não deve ser empregada por via endovenosa.
Quando não há reversão da bradicardia com o uso da adrenalina, pode-se repetí-la a cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa) e considerar uso de expansores de volume caso o paciente esteja pálido ou existam evidências de perda de volume sangüíneo ou choque. Vale lembrar que, quando não há reversão da bradicardia com o uso da adrenalina, antes de repetir ou administrar outras medicações, é importante verificar se a ventilação com pressão positiva e a massagem cardíaca estão sendo feitas com a técnica correta e de forma eficaz.
7.2 Expansores de volume
Os expansores de volume podem ser necessários para reanimar o neonato com hipovolemia. A suspeita é feita se há perda de sangue ou existe sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. O expansor de escolha é a solução cristalóide isotônica (soro fisiológico 0,9% ou Ringer-lactato), na dose inicial é de 10 mL/kg por via endovenosa umbilical, em 5 a 10 minutos.
Com o uso do expansor, espera-se o aumento da pressão arterial e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver resposta, pode-se repetir o expansor de volume e considerar, de forma excepcional, o uso do bicarbonato de sódio, desde que a ventilação e a massagem estejam sendo feitas de forma correta.
7.3 Outras Medicações
O bicarbonato de sódio é indicado de modo excepcional durante a reanimação prolongada, quando não houver resposta às outras medidas terapêuticas e com a segurança de que a ventilação e a massagem estão sendo aplicadas com a técnica correta. Lembrar que a hiperosmolaridade e a geração de gás carbônico promovidas pelo bicarbonato podem ser deletérias às funções miocárdica e cerebral do neonato. Nas raras ocasiões em que o bicarbonato for indicado, a dose a ser infundida, no mínimo em dois minutos, é de 2 mEq/kg da solução a 4,2% (0,5 mEq/mL), sempre por via endovenosa, em veia calibrosa, com infusão por período superior a 5 minutos
O naloxone não é recomendado como integrante dos esforços iniciais para reanimar um recém-nascido que se encontra em depressão respiratória. Antes de considerar o uso do naloxone, é prioritário ventilar adequadamente o paciente para manter a freqüência cardíaca e a cor.
8. Questões Éticas
As questões relativas às orientações para não iniciar a reanimação neonatal e/ou interromper as manobras são bastante controversas e dependem do contexto nacional, social, cultural e religioso. De modo geral, os princípios éticos que regem a reanimação neonatal não devem ser diferentes daqueles aplicados a pacientes de outras faixas etárias. Em condições nas quais o prognóstico é incerto e a chance de sobrevida com seqüelas muito graves é grande, o desejo dos pais deve ser levado em conta.
Considerar a interrupção dos esforços de reanimação, após a realização de todos os procedimentos com a técnica adequada, quando o bebê permanece em assistolia por mais de 10 minutos.
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